这是一种慢性病,往往因为诊断不及时、治疗不彻底或严重的组织坏死病灶未及时进行外科手术切除的后果。病程很长,对劳动的影响力很大,采用目前的抗生素及化学药物彻底治愈比较困难。病人同时是带菌者,而且往往是耐药细菌的带菌者,具有较强的传染性。
慢性纤维空洞性肺结核是浸润性肺结核发展的结果,组织破坏广泛而严重,同时因为人体的抵抗力也相当强大,故组织纤维修复也很广泛。它具有下列特点:
(1)空洞的壁膜有较厚的纤维组织包裹;
(2)空洞周围的肺组织有进行性的播散病灶且纤维修复同时存在;
(3)并发肺组织的代偿性气肿和胸膜增厚。在X线上,除结核病变外,可见严重的一侧胸廓收缩、气管和心脏的偏位、肺门血管向上收缩、余肺的气肿等。
这类病人的一般情况往往较好,在不发病时常能保持一定的劳动力。有慢性咳嗽和咳痰,突出的症状是肺功能损害引起的气急。常发生的症状为一定量的咯血,随即发生病灶的支气管播散和病灶加重,所以经常出现病灶的恶化、好转相间存在,使病程延长。由于肺气肿广泛,常并发自行性气胸,在肺功能严重减退的情况下发生气胸,会导致气急更加严重;由于广泛纤维化,可以并发慢性支气管炎,病常导致急性呼吸道感染的发作;发作时气急加重,甚至引起呼吸衰竭。
慢性纤维空洞性肺结核有肺萎缩、广泛肺纤维化等,其肺组织破坏显著,病发生代偿性气肿;可以引起肺活量、最大通气量减低,残气量增加,残气占肺总量的比率增大。肺组织破坏后代以纤维组织增生,致使周围血管受到破坏或发生梗阻影响气体弥散,使动脉血氧分压减低。这些患者通气储备百分比很差,因此气急的症状很突出,体力活动时更为显著。慢性纤维空洞性肺结核并发的慢性支气管炎常发展为阻塞性肺气肿,其病程约长,反复感染的机会越多,并发阻塞性肺气肿的程度加剧,肺功能损害亦愈严重;表现为典型性的阻塞性通气功能障碍、肺活量减低、残气量增加及时间肺活量和最大通气量显著减低。
胸膜增厚和粘连,特别病灶发生在肋膈角时,可影响膈肌运动,使肺的扩张受到限制。广泛的胸膜增厚导致肺活量降低和残气减少。肺功能的损害表现为典型的限制性通气障碍。